nyheter

Syrebehandling är en av de vanligaste metoderna inom modern medicin, men det finns fortfarande missuppfattningar om indikationerna för syrgasbehandling, och felaktig användning av syrgas kan orsaka allvarliga toxiska reaktioner.

Klinisk utvärdering av vävnadshypoxi

De kliniska manifestationerna av vävnadshypoxi är varierande och ospecifika, med de mest framträdande symtomen inklusive dyspné, andnöd, takykardi, andnöd, snabba förändringar i mentalt tillstånd och arytmi. För att fastställa förekomsten av vävnadshypoxi (visceral hypoxi) är serumlaktat (förhöjt under ischemi och minskad hjärtminutvolym) och SvO2 (minskat under minskad hjärtminutvolym, anemi, arteriell hypoxemi och hög ämnesomsättning) användbara för klinisk utvärdering. Laktat kan dock vara förhöjt vid icke-hypoxiska tillstånd, så en diagnos kan inte ställas enbart baserat på förhöjt laktat, eftersom laktat också kan vara förhöjt vid tillstånd med ökad glykolys, såsom snabb tillväxt av maligna tumörer, tidig sepsis, metabola störningar och administrering av katekolaminer. Andra laboratorievärden som indikerar specifik organdysfunktion är också viktiga, såsom förhöjt kreatinin, troponin eller leverenzymer.

Klinisk utvärdering av arteriell syresättningsstatus

Cyanos. Cyanos är vanligtvis ett symptom som uppträder i det sena skedet av hypoxi och är ofta opålitligt vid diagnos av hypoxemi och hypoxi eftersom det kanske inte uppstår vid anemi och dåligt blodflöde, och det är svårt för personer med mörkare hud att upptäcka cyanos.

Pulsoximetriövervakning. Icke-invasiv pulsoximetriövervakning har använts i stor utsträckning för att övervaka alla sjukdomar, och dess uppskattade SaO2 kallas SpO2. Principen för pulsoximetriövervakning är Bills lag, som säger att koncentrationen av ett okänt ämne i en lösning kan bestämmas genom dess absorption av ljus. När ljus passerar genom någon vävnad absorberas det mesta av vävnadens element och blod. Men med varje hjärtslag genomgår arteriellt blod ett pulserande flöde, vilket gör att pulsoximetrimonitorn kan detektera förändringar i ljusabsorption vid två våglängder: 660 nanometer (rött) och 940 nanometer (infrarött). Absorptionshastigheterna för reducerat hemoglobin och syresatt hemoglobin är olika vid dessa två våglängder. Efter att ha subtraherat absorptionen av icke-pulserande vävnader kan koncentrationen av syresatt hemoglobin i förhållande till totalt hemoglobin beräknas.

Det finns vissa begränsningar för övervakning av pulsoximetri. Alla ämnen i blodet som absorberar dessa våglängder kan störa mätnoggrannheten, inklusive förvärvade hemoglobinopatier – karboxyhemoglobin och methemoglobinemi, metylenblått och vissa genetiska hemoglobinvarianter. Absorptionen av karboxyhemoglobin vid en våglängd på 660 nanometer liknar den för syresatt hemoglobin; Mycket liten absorption vid en våglängd på 940 nanometer. Därför, oavsett den relativa koncentrationen av kolmonoxidmättat hemoglobin och syremättat hemoglobin, kommer SpO2 att förbli konstant (90 %~95 %). Vid methemoglobinemi, när hemjärn oxideras till järnhaltigt tillstånd, utjämnar methemoglobin absorptionskoefficienterna för två våglängder. Detta resulterar i att SpO2 endast varierar inom intervallet 83 % till 87 % inom ett relativt brett koncentrationsområde för methemoglobin. I detta fall krävs fyra ljusvåglängder för mätning av arteriellt blodsyre för att skilja mellan de fyra formerna av hemoglobin.

Pulsoximetriövervakning är beroende av tillräckligt pulserande blodflöde. Därför kan pulsoximetriövervakning inte användas vid chockhypoperfusion eller vid användning av icke-pulserande ventrikulära hjälpmedel (där hjärtminutvolymen endast står för en liten del av hjärtminutvolymen). Vid svår trikuspidalinsufficiens är koncentrationen av deoxihemoglobin i venöst blod hög, och pulseringen av venöst blod kan leda till låga syremättnadsvärden i blodet. Vid svår arteriell hypoxemi (SaO2 < 75 %) kan noggrannheten också minska eftersom denna teknik aldrig har validerats inom detta intervall. Slutligen inser fler och fler att pulsoximetriövervakning kan överskatta arteriell hemoglobinmättnad med upp till 5–10 procentenheter, beroende på vilken specifik enhet som används av mörkhyade individer.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2-förhållandet (vanligtvis kallat P/F-förhållandet, från 400 till 500 mm Hg) återspeglar graden av onormalt syreutbyte i lungorna och är mest användbart i detta sammanhang eftersom mekanisk ventilation kan ställa in FIO2 exakt. AP/F-förhållande mindre än 300 mm Hg indikerar kliniskt signifikanta gasutbytesavvikelser, medan ett P/F-förhållande mindre än 200 mm Hg indikerar allvarlig hypoxemi. Faktorer som påverkar P/F-förhållandet inkluderar ventilationsinställningar, positivt slutexpiratoriskt tryck och FIO2. Effekten av förändringar i FIO2 på P/F-förhållandet varierar beroende på lungskadans art, shuntfraktion och omfattningen av FIO2-förändringar. I frånvaro av PaO2 kan SpO2/FIO2 fungera som en rimlig alternativ indikator.

Skillnad i alveolärt arteriellt syrepartialtryck (Aa PO2). Differensmätningen av Aa PO2 är skillnaden mellan det beräknade alveolära syrepartialtrycket och det uppmätta arteriella syrepartialtrycket, som används för att mäta effektiviteten i gasutbytet.

Den "normala" skillnaden i Aa PO2 för andning av omgivande luft vid havsnivå varierar med åldern och sträcker sig från 10 till 25 mm Hg (2,5+0,21 x ålder [år]). Den andra påverkande faktorn är FIO2 eller PAO2. Om någon av dessa två faktorer ökar, kommer skillnaden i Aa PO2 att öka. Detta beror på att gasutbytet i alveolära kapillärer sker i den flackare delen (lutningen) av hemoglobins syredissociationskurva. Vid samma grad av venös blandning kommer skillnaden i PO2 mellan blandat venöst blod och arteriellt blod att öka. Om däremot den alveolära PO2 är låg på grund av otillräcklig ventilation eller hög höjd, kommer Aa-skillnaden att vara lägre än normalt, vilket kan leda till underskattning eller felaktig diagnos av lungdysfunktion.

Syresättningsindex. Syresättningsindex (OI) kan användas hos mekaniskt ventilerade patienter för att bedöma den erforderliga ventilationsintensiteten för att upprätthålla syresättningen. Det inkluderar medelluftvägstryck (MAP, i cm H2O), FIO2 och PaO2 (i mm Hg) eller SpO2, och om det överstiger 40 kan det användas som standard för extrakorporeal membransyresättningsbehandling. Normalvärde mindre än 4 cm H2O/mm Hg; På grund av det enhetliga värdet på cm H2O/mm Hg (1,36) inkluderas enheter vanligtvis inte när denna kvot rapporteras.

Indikationer för akut syrgasbehandling
När patienter upplever andningssvårigheter krävs vanligtvis syrgastillskott innan diagnosen hypoxemi ställs. När det arteriella partialtrycket av syre (PaO2) är under 60 mm Hg är den tydligaste indikationen på syreupptag arteriell hypoxemi, vilket vanligtvis motsvarar arteriell syremättnad (SaO2) eller perifer syremättnad (SpO2) på 89 % till 90 %. När PaO2 sjunker under 60 mm Hg kan syremättnaden i blodet minska kraftigt, vilket leder till en betydande minskning av den arteriella syrehalten och potentiellt orsaka vävnadshypoxi.

Förutom arteriell hypoxemi kan syrgastillskott vara nödvändigt i sällsynta fall. Allvarlig anemi, trauma och kirurgiskt kritiska patienter kan minska vävnadshypoxi genom att öka arteriella syrenivåer. För patienter med kolmonoxid (CO)-förgiftning kan syrgastillskott öka halten löst syre i blodet, ersätta CO bundet till hemoglobin och öka andelen syresatt hemoglobin. Efter inandning av rent syre är halveringstiden för karboxyhemoglobin 70–80 minuter, medan halveringstiden vid inandning av omgivande luft är 320 minuter. Under hyperbariska syreförhållanden förkortas halveringstiden för karboxyhemoglobin till mindre än 10 minuter efter inandning av rent syre. Hyperbarisk syre används vanligtvis i situationer med höga nivåer av karboxyhemoglobin (>25 %), hjärtischemi eller sensoriska avvikelser.

Trots avsaknaden av stödjande data eller felaktiga data kan även andra sjukdomar dra nytta av syrgastillskott. Syrgasbehandling används ofta vid klusterhuvudvärk, sicklecellanemi, lindring av andnöd utan hypoxemi, pneumothorax och mediastinalt emfysem (främjar luftabsorption i bröstet). Det finns bevis som tyder på att hög syrgashalt under operationen kan minska förekomsten av infektioner i operationsområdet. Syrgastillskott verkar dock inte effektivt minska postoperativt illamående/kräkningar.

I takt med att kapaciteten för syrgasförsörjning inom öppenvården förbättras ökar även användningen av långtidssyrgasbehandling (LTOT). Standarderna för implementering av långtidssyrgasbehandling är redan mycket tydliga. Långtidssyrgasbehandling används ofta vid kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL).
Två studier på patienter med hypoxemisk KOL ger stödjande data för LTOT. Den första studien var Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) som genomfördes 1980, där patienter slumpmässigt tilldelades antingen nattlig (minst 12 timmar) eller kontinuerlig syrgasbehandling. Vid 12 och 24 månader har patienter som endast får nattlig syrgasbehandling en högre dödlighet. Det andra experimentet var Medical Research Council Family Trial som genomfördes 1981, där patienterna slumpmässigt delades in i två grupper: de som inte fick syrgas eller de som fick syrgas i minst 15 timmar per dag. I likhet med NOTT-testet var dödligheten i den anaeroba gruppen signifikant högre. Försökspersonerna i båda studierna var icke-rökare som fick maximal behandling och hade stabila tillstånd, med en PaO2 under 55 mm Hg, eller patienter med polycytemi eller pulmonell hjärtsjukdom med en PaO2 under 60 mm Hg.

Dessa två experiment indikerar att syrgastillskott i mer än 15 timmar per dag är bättre än att helt avstå från syrgas, och kontinuerlig syrgasbehandling är bättre än att bara behandla på natten. Inklusionskriterierna för dessa studier är grunden för nuvarande sjukförsäkringsbolag och ATS för att utveckla riktlinjer för LTOT. Det är rimligt att dra slutsatsen att LTOT också accepteras för andra hypoxiska hjärt-kärlsjukdomar, men det saknas för närvarande relevant experimentell evidens. En nyligen genomförd multicenterstudie fann ingen skillnad i syrgasbehandlingens inverkan på dödlighet eller livskvalitet för KOL-patienter med hypoxemi som inte uppfyllde vilokriterierna eller endast orsakades av träning.

Läkare förskriver ibland syrgastillskott nattetid till patienter som upplever kraftig minskning av syremättnaden i blodet under sömnen. Det finns för närvarande inga tydliga bevis som stöder användningen av denna metod hos patienter med obstruktiv sömnapné. För patienter med obstruktiv sömnapné eller fetmahypopnésyndrom som leder till dålig andning nattetid är icke-invasiv positivtrycksventilation snarare än syrgastillskott den huvudsakliga behandlingsmetoden.

En annan fråga att överväga är om syrgastillskott behövs under flygresor. De flesta kommersiella flygplan ökar vanligtvis kabintrycket till en höjd motsvarande 8000 fot, med ett inhalerat syrgastryck på cirka 108 mm Hg. För patienter med lungsjukdomar kan en minskning av det inhalerade syrgastrycket (PiO2) orsaka hypoxemi. Innan resan bör patienter genomgå en omfattande medicinsk utvärdering, inklusive arteriell blodgasanalys. Om patientens PaO2 på marken är ≥ 70 mm Hg (SpO2>95 %), kommer deras PaO2 under flygning sannolikt att överstiga 50 mm Hg, vilket i allmänhet anses tillräckligt för att klara minimal fysisk aktivitet. För patienter med låg SpO2 eller PaO2 kan ett 6-minuters gångtest eller hypoxisimuleringstest övervägas, vanligtvis med 15 % syrgas. Om hypoxemi uppstår under flygresor kan syrgas administreras genom en näskanyl för att öka syreintaget.

Biokemisk grund för syreförgiftning

Syreförgiftning orsakas av produktionen av reaktiva syreradikaler (ROS). ROS är en syrederiverad fri radikal med en oparad orbitalelektron som kan reagera med proteiner, lipider och nukleinsyror, vilket förändrar deras struktur och orsakar cellskador. Under normal mitokondriell metabolism produceras en liten mängd ROS som en signalmolekyl. Immunceller använder också ROS för att döda patogener. ROS inkluderar superoxid, väteperoxid (H2O2) och hydroxylradikaler. Överskott av ROS kommer oundvikligen att överskrida cellulära försvarsfunktioner, vilket leder till död eller inducerar cellskador.

För att begränsa skadorna som medieras av ROS-generering kan cellernas antioxidantskyddsmekanism neutralisera fria radikaler. Superoxiddismutas omvandlar superoxid till H2O2, som sedan omvandlas till H2O och O2 av katalas och glutationperoxidas. Glutation är en viktig molekyl som begränsar ROS-skador. Andra antioxidantmolekyler inkluderar alfa-tokoferol (vitamin E), askorbinsyra (vitamin C), fosfolipider och cystein. Den mänskliga lungvävnaden innehåller höga koncentrationer av extracellulära antioxidanter och superoxiddismutas-isoenzymer, vilket gör den mindre giftig vid exponering för högre syrekoncentrationer jämfört med andra vävnader.

Hyperoxiinducerad ROS-medierad lungskada kan delas in i två stadier. För det första finns den exsudativa fasen, som kännetecknas av att alveolära typ 1-epitelceller och endotelceller dör, interstitiellt ödem och att exsudativa neutrofiler fylls i alveolerna. Därefter finns en proliferationsfas, under vilken endotelceller och typ 2-epitelceller prolifererar och täcker det tidigare exponerade basalmembranet. Kännetecken för återhämtningsperioden efter syreskadan är fibroblastproliferation och interstitiell fibros, men kapillärendotelet och alveolära epitelet bibehåller fortfarande ett ungefär normalt utseende.
Kliniska manifestationer av pulmonell syretoxicitet

Exponeringsnivån vid vilken toxicitet uppstår är ännu inte klarlagd. När FIO2 är mindre än 0,5 uppstår i allmänhet ingen klinisk toxicitet. Tidiga studier på människor har funnit att exponering för nästan 100 % syre kan orsaka sensoriska avvikelser, illamående och bronkit, samt minska lungkapacitet, lungdiffusionskapacitet, lungcompliance, PaO2 och pH. Andra problem relaterade till syretoxicitet inkluderar absorptiv atelektas, syreinducerad hyperkapni, akut andnödssyndrom (ARDS) och neonatal bronkopulmonell dysplasi (BPD).
Absorberande atelektas. Kväve är en inert gas som diffunderar mycket långsamt in i blodomloppet jämfört med syre, och spelar därmed en roll för att upprätthålla alveolär expansion. Vid användning av 100 % syre, på grund av att syreabsorptionshastigheten överstiger tillförselhastigheten för färsk gas, kan kvävebrist leda till alveolär kollaps i områden med lägre perfusionsförhållande (V/Q) för alveolär ventilation. Speciellt under operation kan anestesi och förlamning leda till en minskning av kvarvarande lungfunktion, vilket främjar kollaps av små luftvägar och alveoler, vilket resulterar i snabb insättande av atelektas.

Syreinducerad hyperkapni. Patienter med svår KOL är benägna att drabbas av svår hyperkapni när de utsätts för höga koncentrationer av syre under försämringen av deras tillstånd. Mekanismen bakom denna hyperkapni är att hypoxemins förmåga att driva andningen hämmas. Hos alla patienter finns det dock två andra mekanismer som spelar in i varierande grad.
Hypoxemin hos KOL-patienter är resultatet av lågt alveolärt partialtryck av syre (PAO2) i regionen med låg V/Q. För att minimera effekten av dessa regioner med låg V/Q på hypoxemin kommer två reaktioner i lungcirkulationen – hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV) och hyperkapnisk pulmonell vasokonstriktion – att överföra blodflödet till välventilerade områden. När syretillskott ökar PAO2 minskar HPV avsevärt, vilket ökar perfusionen i dessa områden, vilket resulterar i områden med lägre V/Q-förhållanden. Dessa lungvävnader är nu rika på syre men har svagare förmåga att eliminera CO2. Den ökade perfusionen av dessa lungvävnader sker på bekostnad av att offra områden med bättre ventilation, som inte kan frigöra stora mängder CO2 som tidigare, vilket leder till hyperkapni.

En annan orsak är den försvagade Haldaneeffekten, vilket innebär att syrefattigt blod kan bära mer CO2 jämfört med syresatt blod. När hemoglobin är syrefattigt binder det fler protoner (H+) och CO2 i form av aminoestrar. När koncentrationen av deoxihemoglobin minskar under syrgasbehandling minskar även buffringskapaciteten hos CO2 och H+, vilket försvagar det venösa blodets förmåga att transportera CO2 och leder till en ökning av PaCO2.

Vid tillförsel av syrgas till patienter med kronisk CO2-retention eller högriskpatienter, särskilt vid extrem hypoxemi, är det extremt viktigt att finjustera FIO2 för att bibehålla SpO2 inom intervallet 88 %–90 %. Flera fallrapporter indikerar att misslyckad O2-reglering kan leda till negativa konsekvenser; en randomiserad studie utförd på patienter med akut exacerbation av CODP på ​​väg till sjukhuset har utan tvekan bevisat detta. Jämfört med patienter utan syrerester hade patienter som slumpmässigt tilldelades syrgastillskott för att bibehålla SpO2 inom intervallet 88 % till 92 %.

ARDS och BPD. Man har länge upptäckt att syretoxicitet är förknippad med patofysiologin för ARDS. Hos icke-mänskliga däggdjur kan exponering för 100 % syre leda till diffus alveolär skada och slutligen död. Det är dock svårt att skilja de exakta bevisen för syretoxicitet hos patienter med allvarliga lungsjukdomar från skador orsakade av underliggande sjukdomar. Dessutom kan många inflammatoriska sjukdomar inducera uppreglering av antioxidantförsvarsfunktionen. Därför har de flesta studier misslyckats med att visa ett samband mellan överdriven syretoxicitet och akut lungskada eller ARDS.

Pulmonell hyalinmembransjukdom är en sjukdom som orsakas av brist på ytaktiva substanser och kännetecknas av alveolär kollaps och inflammation. För tidigt födda barn med hyalinmembransjukdom kräver vanligtvis inandning av höga koncentrationer av syre. Syretoxicitet anses vara en viktig faktor i patogenesen av BPD och förekommer även hos nyfödda som inte behöver mekanisk ventilation. Nyfödda är särskilt mottagliga för hög syreskada eftersom deras cellulära antioxidantförsvarsfunktioner ännu inte har utvecklats och mognat fullt ut. Prematuritetsretinopati är en sjukdom som är förknippad med upprepad hypoxi/hyperoxistress, och denna effekt har bekräftats vid prematuritetsretinopati.
Den synergistiska effekten av pulmonell syretoxicitet

Det finns flera läkemedel som kan förstärka syretoxiciteten. Syre ökar ROS som produceras av bleomycin och inaktiverar bleomycinhydrolas. Hos hamstrar kan högt syrepartialtryck förvärra bleomycininducerad lungskada, och fallrapporter har också beskrivit ARDS hos patienter som har fått bleomycinbehandling och exponerats för hög FIO2 under den perioperativa perioden. En prospektiv studie misslyckades dock med att visa ett samband mellan hög syreexponering, tidigare exponering för bleomycin och allvarlig postoperativ lungdysfunktion. Paraquat är en kommersiell herbicid som ytterligare förstärker syretoxiciteten. Därför bör FIO2 minimeras så mycket som möjligt när man hanterar patienter med paraquatförgiftning och exponering för bleomycin. Andra läkemedel som kan förvärra syretoxiciteten inkluderar disulfiram och nitrofurantoin. Protein- och näringsbrist kan leda till hög syreskada, vilket kan bero på brist på tiolinnehållande aminosyror som är avgörande för glutationsyntes, samt brist på antioxidanterna vitamin A och E.
Syreförgiftning i andra organsystem

Hyperoxi kan orsaka toxiska reaktioner i organ utanför lungorna. En stor multicenter retrospektiv kohortstudie visade ett samband mellan ökad dödlighet och höga syrenivåer efter framgångsrik hjärt-lungräddning (HLR). Studien fann att patienter med PaO2 större än 300 mm Hg efter HLR hade en riskkvot för dödlighet på sjukhus på 1,8 (95 % KI, 1,8–2,2) jämfört med patienter med normalt blodsyre eller hypoxemi. Orsaken till den ökade dödligheten är försämringen av centrala nervsystemets funktion efter hjärtstillestånd orsakat av ROS-medierad skada med hög syrereperfusion. En nyligen genomförd studie beskrev också en ökad dödlighet hos patienter med hypoxemi efter intubation på akutmottagningen, vilket är nära relaterat till graden av förhöjd PaO2.

För patienter med hjärnskada och stroke verkar det inte ha någon fördel att ge syrgas till de utan hypoxemi. En studie utförd av ett traumacenter fann att patienter med traumatisk hjärnskada som fick behandling med hög syrgashalt (PaO2>200 mm Hg) hade en högre dödlighet och lägre Glasgow Coma Score vid utskrivning, jämfört med patienter med normala blodsyrenivåer. En annan studie på patienter som fick hyperbar syrgasbehandling visade dålig neurologisk prognos. I en stor multicenterstudie hade syrgastillskott till patienter med akut stroke utan hypoxemi (mättnad större än 96 %) ingen fördel vad gäller dödlighet eller funktionell prognos.

Vid akut hjärtinfarkt (AMI) är syrgastillskott en vanligt förekommande behandling, men värdet av syrgasbehandling för sådana patienter är fortfarande kontroversiellt. Syrgas är nödvändigt vid behandling av patienter med akut hjärtinfarkt med samtidig hypoxemi, eftersom det kan rädda liv. Fördelarna med traditionellt syrgastillskott i frånvaro av hypoxemi är dock ännu inte klarlagda. I slutet av 1970-talet inkluderades 157 patienter med okomplicerad akut hjärtinfarkt i en dubbelblind randomiserad studie, där syrgasbehandling (6 L/min) jämfördes med ingen syrgasbehandling. Det visade sig att patienter som fick syrgasbehandling hade en högre incidens av sinustakykardi och en större ökning av hjärtinfarktenzymer, men det fanns ingen skillnad i dödlighet.

Hos patienter med akut hjärtinfarkt med ST-höjning utan hypoxemi är syrgasbehandling med nasal kanyl vid 8 L/min inte fördelaktigt jämfört med inandning av omgivande luft. I en annan studie av syrgasinandning vid 6 L/min och inandning av omgivande luft fanns ingen skillnad i 1-årsmortalitet och återinläggningsfrekvens bland patienter med akut hjärtinfarkt. Att kontrollera blodets syremättnad mellan 98 % och 100 % och 90 % till 94 % har ingen fördel hos patienter med hjärtstillestånd utanför sjukhuset. De potentiellt skadliga effekterna av högt syreinnehåll vid akut hjärtinfarkt inkluderar kranskärlsförträngning, störd mikrocirkulationens blodflödesdistribution, ökad funktionell syrgasshunt, minskad syreförbrukning och ökad ROS-skada i det framgångsrika reperfusionsområdet.

Slutligen undersöktes lämpliga SpO2-målvärden för kritiskt sjuka patienter som inlagdes på sjukhus i kliniska prövningar och metaanalyser. En öppen, randomiserad studie på ett enda center som jämförde konservativ syrgasbehandling (SpO2-mål 94 %~98 %) med traditionell behandling (SpO2-värde 97 %~100 %) genomfördes på 434 patienter på intensivvårdsavdelningen. Dödligheten på intensivvårdsavdelningen för patienter som slumpmässigt tilldelats konservativ syrgasbehandling har förbättrats, med lägre andel chock, leversvikt och bakteriemi. En efterföljande metaanalys inkluderade 25 kliniska prövningar som rekryterade över 16 000 patienter som inlagdes på sjukhus med olika diagnoser, inklusive stroke, trauma, sepsis, hjärtinfarkt och akutkirurgi. Resultaten av denna metaanalys visade att patienter som fick konservativa syrgasbehandlingsstrategier hade en ökad dödlighet under sjukhusvistelsen (relativ risk, 1,21; 95 % KI, 1,03–1,43).

Två efterföljande storskaliga studier lyckades dock inte visa någon effekt av konservativa syrgasbehandlingsstrategier på antalet dagar utan ventilatorer hos patienter med lungsjukdom eller 28-dagars överlevnadsfrekvens hos ARDS-patienter. Nyligen fann en studie av 2541 patienter som fick mekanisk ventilation att riktad syrgastillskott inom tre olika SpO2-intervall (88 % ~ 92 %, 92 % ~ 96 %, 96 % ~ 100 %) inte påverkade resultat såsom överlevnadsdagar, dödlighet, hjärtstillestånd, arytmi, hjärtinfarkt, stroke eller pneumothorax utan mekanisk ventilation inom 28 dagar. Baserat på dessa data rekommenderar riktlinjerna från British Thoracic Society ett SpO2-målintervall på 94 % till 98 % för de flesta vuxna patienter som är inlagda på sjukhus. Detta är rimligt eftersom SpO2 inom detta intervall (med tanke på felet på ± 2 % ~ 3 % hos pulsoximetrar) motsvarar ett PaO2-intervall på 65–100 mm Hg, vilket är säkert och tillräckligt för blodsyrenivåerna. För patienter med risk för hyperkapnisk andningssvikt är 88 % till 92 % ett säkrare mål för att undvika hyperkapni orsakad av O2.